კაპტოპრილი+ჰქთ დენკი 50/25

შემადგენლობა

აქტიური ნივთიერება:
1 ტაბლეტი შეიცავს 50 მგ კაპტოპრილს და 25 მგ ჰიდროქლოროთიაზიდს
დამხმარე ნივთიერება:
მიკროკრისტალური ცელულოზა, ლაქტოზის მონოჰიდრატი, პრეჟელატინირებული სიმინდის სახამებელი, სტეარინის მჟავა და მაგნიუმის სტეარატი
აღწერილობა:
თეთრი, მრგვალი, ორმხრივად ამობურცული, ნაჭდევიანი, დაახლოებით 10 მმ დიამეტრის ტაბლეტები

კაპტოპრილი:
კაპტოპრილი წარმოადგენს ანგიოტენზინ გარდამქმნელი ფერმენტის ინჰიბიტორს. ანგიოტენზინ გარდამქმნელი ფერმენტი (აგფ) არის პეპტიდილ დიპეპტიდაზა, რომელიც გარდაქმნის ანგიოტენზინ I-ს ვაზოკონსტრიქციული ეფექტის მქონე ანგიოტენზინ II-ად. აგფ-ს ინჰიბირებით მცირდება ალდოსტერონის სეკრეცია და იზრდება შრატში კალიუმის კონცენტრაცია. რენინის სეკრეციაზე ანგიოტენზინ II-ის ნეგატიური უკუკავშირის მოხსნა იწვევს შრატში პლაზმის რენინის მოქმედების გაზრდას. რადგან აგფ ასევე შლის ვაზოდეპრესორულ პეპტიდს, ბრადიკინინს, მისი ინჰიბირების შედეგად იზრდება მოცირკულირე და ლოკალური კალიკრეინ-კინინური სისტემის მოქმედება (და შესაბამისად პროსტაგლანდინების სისტემის გააქტიურება. სავარაუდოდ ეს მექანიზმი ჩართულია როგორც აგფ-ს ინჰიბიტორების ჰიპოტენზიურ ეფექტში, ასევე წამლის ზოგიერთ გვერდით მოვლენაში.
ჰიდროქლოროთიაზიდი:
ჰიდროქლოროთიაზიდი არის ბენზოთიადიაზინის დერივატი. უშუალოდ თირკმელზე მოქმედებით, თიაზიდი ზრდის როგორც ნატრიუმის ქლორიდის, ასევე მასთან დაკავშირებულ წყლის ექსკრეციას. თიაზიდები ძირითადად მოქმედებენ თირკმლის ადრეულ დისტალურ ტუბულებზე. ისინი თრგუნავენ სანათურის უჯრედის მემბრანაზე განლაგებულ ელექტრონეიტრალურ Na-Cl- ის კოტრანსპორტერს. კალიუმი და მაგნიუმი გამოიყოფა დიდი რაოდენობით, ხოლო კალციუმი კი პირიქით – მცირე რაოდენობით. ჰიდროქლოროთიაზიდი ამცირებს წყალბადკარბონატის ექსკრეციას, ხოლო ქლორის ექსკრეცია აჭარბებს ნატრიუმის ექსკრეციას. შესაბამისად ჰიდროქლოროთიაზიდის გამოყენებისას შეიძლება განვითარდეს მეტაბოლური ალკალოზი.
ჰიდროქლოროთიაზიდი აქტიურად გამოიყოფა პროქსიმალურ ტუბულებში. დიურეზული ეფექტი შენარჩუნებულია მეტაბოლური აციდოზის ან ალკალოზის შემთხვევაში.
შეცვლილი ნატრიუმის ბალანსი, პლაზმის მოცულობის ექსტრაცელულარული წყლის მოცულობის შემცირება, თირკმლის სისხლძარღვთა რეზისტენტობის შეცვლა და ადრენალინსა და ანგიოტენზინ II-ზე რეაქციის დაქვეითება არის ის სავარაუდო მექანიზმები, რითაც ჰიდროქლოროთიაზიდები იწვევენ ანტიდიურეზულ ეფექტს.

კაპტოპრილი:
კაპტოპრილი ჰიპერტენზიის მქონე პაციენტებში ამცირებს არტერიულ წნევას პულსის სიხშირის კომპენსაციური გაზრდის გარეშე.
კაპტოპრილის ჰემოდინამიკურ კვლევებში გამომჟღავნდა პერიფერიული არტერიული რეზისტენტობის მნიშვნელოვანი შემცირება. კლინიკურად მნიშვნელოვანი ცვლილებები თირკმელში სისხლის მიმოქცევის და გლომერულარული ფილტრაციის სიჩქარის მხრივ არ იქნა დაფიქსირებული.
პაციენტთა უმეტესობაში ანტიჰიპერტენზიული ეფექტი ვლინდება კაპტოპრილის ორალური მიღებიდან 20-30 წთ-ს შემდეგ, ხოლო მაქსიმალური ეფექტი ჩვეულებრივ მიიღწევა 60-90 წთ-ს შემდეგ. კაპტოპრილის განსაზღვრული დოზის მაქსიმალური ეფექტი ჩვეულებრივ ვლინდებოდა 3-4 კვირის შემდეგ.
რეკომენდირებული დღიური დოზის გამოყენებისას ანტიჰიპერტენზიული ეფექტი ასევე გრძელდება ხანგრძლივი თერაპიის დროსაც. კაპტოპრილის მიღების უეცარი შეწყვეტა არ იწვევს არტერიული წნევის სწრაფ და ჭარბ მომატებას (მოხსნის ეფექტი).

ჰიდროქლოროთიაზიდი:
ჰიდროქლოროთიაზიდის ეფექტი (ელექტროლიტების და წყლის ექსკრეცია) ვლინდება 2 სთ-ის შემდეგ, მაქსიმუმს აღწევს 3-6 სთ-ის შემდეგ და გრძელდება 6-12 სთ. ანტიჰიპერტენზიული ეფექტი ყალიბდება 3-4 დღის შემდეგ და შეიძლება გაგრძელდეს თერაპიის დამთავრებიდან 1 კვირის განმავლობაში.

კაპტოპრილი:
კაპტოპრილი ჰიპერტენზიის მქონე პაციენტებში ამცირებს არტერიულ წნევას პულსის სიხშირის კომპენსაციური გაზრდის გარეშე.
კაპტოპრილის ჰემოდინამიკურ კვლევებში გამომჟღავნდა პერიფერიული არტერიული რეზისტენტობის მნიშვნელოვანი შემცირება. კლინიკურად მნიშვნელოვანი ცვლილებები თირკმელში სისხლის მიმოქცევის და გლომერულარული ფილტრაციის სიჩქარის მხრივ არ იქნა დაფიქსირებული.
პაციენტთა უმეტესობაში ანტიჰიპერტენზიული ეფექტი ვლინდება კაპტოპრილის ორალური მიღებიდან 20-30 წთ-ს შემდეგ, ხოლო მაქსიმალური ეფექტი ჩვეულებრივ მიიღწევა 60-90 წთ-ს შემდეგ. კაპტოპრილის განსაზღვრული დოზის მაქსიმალური ეფექტი ჩვეულებრივ ვლინდებოდა 3-4 კვირის შემდეგ.

რეკომენდირებული დღიური დოზის გამოყენებისას ანტიჰიპერტენზიული ეფექტი ასევე გრძელდება ხანგრძლივი თერაპიის დროსაც. კაპტოპრილის მიღების უეცარი შეწყვეტა არ იწვევს არტერიული წნევის სწრაფ და ჭარბ მომატებას (მოხსნის ეფექტი).

ჰიდროქლოროთიაზიდი:
ჰიდროქლოროთიაზიდის ეფექტი (ელექტროლიტების და წყლის ექსკრეცია) ვლინდება 2 სთ-ის შემდეგ, მაქსიმუმს აღწევს 3-6 სთ-ის შემდეგ და გრძელდება 6-12 სთ. ანტიჰიპერტენზიული ეფექტი ყალიბდება 3-4 დღის შემდეგ და შეიძლება გაგრძელდეს თერაპიის დამთავრებიდან 1 კვირის განმავლობაში.

როგორც წესი, ჰიპერტენზიის მკურნალობა უნდა დაიწყოს ერთი ინგრედიენტით და დაბალი დოზის ფარგლებში (ეტაპობრივად).
კაპტო-ჰქთ დენკ 50/25 ფიქსირებული კომბინაციის დანიშვნა გამართლებულია მხოლოდ იმ შემთხვევაში, თუ მანამდე მოხდა ინდივიდუალური წამლების (ე.ი. კაპტოპრილის და ჰიდროქლოროთიაზიდის) ინდივიდუალური დოზის დარეგულირება (ტიტრაცია). თუ კლინიკურად გამართლებულია, შეიძლება მოხდეს მონოთერაპიის კურსიდან გადასვლა ფიქსირებულ კომბინაციაზე.
პაციენტებში, რომლებსაც უტარდებათ კომბინირებული მკურნალობა, ნორმალური დღიური დოზა შეადგენს 1/2-1 ტაბლეტს კაპტოპრილი +ჰქთ დენკ 50/25 (რაც ექვივალენტურია კაპტოპრილის 25-50 მგ და ჰიდროქლოროთიაზიდის 12.5-25 მგ-ს). შენიშვნა:
როდესაც ხდება კაპტოპრილის მონოთერაპიიდან გადასვლა კომბინირებულ კაპტო+ჰქთ დენკ 50/25 თერაპიაზე, განსაკუთრებით კი ისეთ პაციენტებში ვისაც აღენიშნება დეჰიდრატაციის ნიშნები (მაგ: გულისრევა/ღებინება, მანამდე იღებდნენ შარდმდენებს), მძიმე გულის უკმარისობა, თირკმლისმიერი ჰიპერტონია, მოსალოდნელია ჭარბი ჰიპოტენზიური ეფექტი და სასურველია მათი მონიტორინგი 2 სთ-ის განმავლობაში. დოზა თირკმლის დაქვეითებული ფუნქციის მქონე პაციენტებში (კრეატინინის კლირენსი შეადგენს 30-60 მლ/წთ-ს და/ან შრატის კრეატინინი აღწევს 1.8 მგ/დლ-მდე) და ხანდაზმულ პაციენტებში (65 წელზე უფროსები).
დოზა უნდა დარეგულირდეს ყურადღებით (ინდივიდუალური კომპონენტების ტიტრაციით).
კაპტო-ჰქთ-დენკ 50/25-ის მიღება არ არის აუცილებელი ჭამის დროს. დღიური დოზა მიიღება დილას, ერთჯერადი დოზის სახით და უნდა მიაყოლოთ საკმარისი რაოდენობით სითხე (დაახლოებით 1 ჭიქა წყალი). ექიმი წყვეტს, თუ რამდენ ხანს გაგრძელდება მკურნალობა.

კარდიოვასკულარული სისტემა:
შემთხვევით, განსაკუთრებით თერაპიის დაწყებისას, ისევე როგორც დეჰიდრატაციის შემთხვევებში (მაგ: ღებინება, ფაღარათი, შარდმდენებით მკურნალობა) გულის უკმარისობის ისტორიის მქონე, ასევე თირკმლისმიერ ჰიპერტონიის მქონე პაციენტებში კაპტო-ჰქთ-დენკ 50/25 დოზის მომატების შემთხვევაში მოსალოდნელია ჭარბი ჰიპოტენზიური ეფექტი (ორთოსტაზი), რომელსაც ახასიათებს ისეთი სიმპტომები, როგორიცაა თავბრუსხვევა, სისუსტე, მხედველობის დარღევევა, იშვიათად აღინიშნება გონების დაკარგვა (სინკოპე).
ჰიდროქლოროთიაზიდით მკურნალობისას ხშირია ჰიპოკალემიით გამოწვეული ეკგ ცვლილებები და არითმიები. ინდივიდუალურ შემთხვევებში დაფიქსირდა ძლიერ ჰიპოტენზიასთან დაკავშირებული გვერდითი მოვლენები: ტაქიკარდია, გულის ფრიალი, ტკივილი გულ-მკერდის არეში, სტენოკარდია, გულის ინფარქტი, გარდამავალი იშემიური შეტევა, ცერებრალური აპოპლექსია.
თირკმელი:
თირკმლის ფუნქციის დაქვეითება ან დარღვევა იშვიათია, მაგრამ ინდივიდუალურ შემთხვევებში შეიძლება განვითარდეს თირკმლის მწვავე უკმარისობა.
იშვიათ შემთხვევებში დაფიქსირდა პროტეინურია, რაც ზოგჯერ თან ახლდა თირკმლის ფუნქციის დარღვევას.
ჰიდროქლოროთიაზიდით მკურნალობისას გამოვლინდა აბაქტერიული ინტერსტიციული ნეფრიტის ინდივიდუალური შემთხვევები თირკმლის მწვავე უკმარობის განვითარებით.
სასუნთქი სისტემა:
მშრალი გამაღიზიანებელი ხველა და ბრონქიტი ხშირია. იშვიათ შემთხვევებში შეიძლება განვითარდეს გაძნელებული სუნთქვა, სინუსიტი და რინიტი. ასევე შეიძლება იყოს ბრონქიტის, გლოსიტის, პირის სიმშრალის და წყურვილის ერთეული შემთხვევები.
ინდივიდუალურ შემთხვევებში დაფიქსირდა კაპტოპრილთან დაკავშირებული ალერგიული ალვეოლიტი (ეოზინოფილური პნევმონია).
ინდივიდუალურ შემთხვევებში, ასევე უეცრად განვითარდა ფილტვის შეშუპება, რასაც თან ახლდა შოკის სიმპტომები. Fიქრობენ, რომ ეს იყო ალერგიული რეაქცია ჰიდროქოროთიაზიდზე.
ინდივიდუალურ შემთხვევებში დაფიქსირდა აგფ ინჰიბიტორების შემცველი წამლებით გამოწვეული ანგიონევროზული შეშუპება, რომელიც მოიცავდა ხახას, ხორხს და/ან ენას. კუჭ-ნაწლავის სისტემა/ღვიძლი:
გულისრევა, კუჭ-ნაწლავის ზედა ტრაქტის ნაწილის მხრივ ჩივილები და მონელების გაძნელება იშვიათია. ასევე იშვიათად შეიძლება განვითარდეს ღებინება, ფაღარათი, ყაბზობა, მადის დაქვეითება, პანკრეატიტი და განსაკუთრებით ქოლეცისტიტი, თუ პაციენტს უკვე გააჩნია ქოლელითიაზი.
იშვიათ შემთხვევაში პაციენტებში, ვინც იტარებდა აგფ ინჰიბიტორებით თერაპიას, გამოვლინდა სინდრომი, რომელიც იწყება ქოლესტაზური სიყვითლით ღვიძლის ნეკროზამდე (ზოგჯერ ფატალური გამოსავლით). Mმისი კავშირი მედიკამენტის მიღებასთან უცნობია.
ინდივიდუალურ შემთხვევებში გამოვლინდა ღვიძლის ფუნქციის, ღვიძლის ანთების და ნაწლავის ობსტრუქციის (ნაწილობრივი და სრული გაუვალობის) შემთხვევები. კანი და სისხლძარღვები:
კანის ალერგიული რეაქციები, როგორიცაა ეგზანთემა, იშვიათია. იშვიათ შემთხვევებში გამოვლინდა ურტიკარია, ქავილი, ისევე როგორც ტუჩების, სახის და/ან კიდურების ანგიონევროზული შეშუპება.
ინდივიდუალურ შემთხვევებში დაფიქსირდა კანის მძიმე რეაქციები, როგორიცაა: მულტიფორმული ერითემა და პემფიგოიდური რეაქციები, წითელი მგლურა (ჰიდროქლოროთიაზიდის გამო). ზემოთ ჩამოთვლილ ცვლილებებთან შეიძლება დაკავშირებული იყოს: სიცხე, მიალგია, ართრალგია, ვასკულიტი, ეოზინოფილია, ლეიკოციტოზი და/ან მომატებული ANA-ს ტიტრი, ან მომატებული ედსი.
იშვიათად, ჰიდროქლოროთიაზიდის მაღალი დოზებით მიღებისას სითხის დაკარგვის შედეგად შეიძლება განვითარდეს თრომბოზი და ემბოლია. განსაკუთრებით შეიძლება განუვითარდეთ ხანდაზმულებს და მათ, ვისაც აწუხებს ვენური სისტემის დაავადებები. ჰიდროქლოროთიაზიდით მკურნალობისას იშვიათად შეიძლება აღინიშნოს ცრემლდენის დაქვეითება.
ინდივიდუალურ შემთხვევებში დაფიქსირდა ფსორიაზისმაგვარი კანის ცვლილებები, ფოტოსენსიტიურობა, წამოწითლება, ოფლიანობა, ალოპეცია, ონიქოლიზისი, გინეკომასტია და რეინოს სინდრომის გაუარესება.
ნერვული სისტემა:
წყლის და ელექტროლიტების დისბალანსით გამოწვეული თავის ტკივილი, დაღლილობა, ძილიანობა, სისუსტე, აპათია იშვიათია. ასევე იშვიათ შემთხვევებში შეიძლება განვითარდეს დეპრესია, თავბრუსხვევა, უძილობა, იმპოტენცია, პარესთეზია, ბალანსის დარღვევა, გონების დაბინდვა, ხასიათის ცვლილებები, ხმაური ყურებში, მხედველობის დაბინდვა, გემოვნების შეგრძნების გარდამავალი დაქვეითება.
ძვალ-სახსროვანი სისტემა:
იშვიათ შემთხვევებში შეიძლება განვითარდეს კუნთების სპაზმი, ჩონჩხის კუნთების სისუსტე, კუნთების ტკივილი და ჰიპოკალემიით გამოწვეული პარეზი.
ლაბორატორიულ-სადიაგნოსტიკო პარამეტრები:
ჰემოგლობინის, ჰემატოკრიტის ან თრომბოციტების რაოდენობის შემცირება არ არის ხშირი. იშვიათად, განსაკუთრებით თირკმლის დაქვეითებული ფუნქციის, კოლაგენოზით გამოწვეული ვასკულარული დაავადების მქონე პაციენტებში ან მათ, ვინც იტარებს ალოპურინოლის, პროკაინამიდის, ან ზოგიერთი იმუნოსუპრესიული წამლების თანმხლებ თერაპიას, შეიძლება გამოვლინდეს ანემია, თრომბოციტოპენია, ლეიკოპენია, ნეიტროპენია, ეოზინოფილია და ინდივიდუალურ შემთხვევებში – აგრანულოციტოზი და პანციტოპენია.
ასევე ინდივიდუალურ შემთხვევებში დაფიქსირდა G-6, PDH- ის დეფიციტთან დაკავშირებული ჰემოლიზი/ჰემოლიზური ანემია. თუმცა მისი კავშირი აგფ ინჰიბიტორებთან არ არის დამტკიცებული. იშვიათად, ჰიდროქლოროთიაზიდის კომპონენტს შეუძლია გამოიწვიოს ჰიპოკალემია, ჰიპოქლორემია, ჰიპომაგნიემია, ჰიპერკალცემია, გლუკოზურია და მეტაბოლური ალკალოზი. შრატში დაფიქსირდა შაქრის, ქოლესტეროლის, ტრიგლიცერიდების, შარდოვანას და ამილაზის მაჩვენებლების მომატება. იშვიათ შემთხვევაში, განსაკუთრებით თირკმლის დაქვეითებული ფუნქციის მქონე პაციენტების შრატში შარდოვანას, კრეატინინის და კალიუმის მაჩვენებლები იზრდება, ხოლო ნატრიუმის კონცენტრაცია მცირდება. შაქრიანი დიაბეტით დაავადებულ პაციენტებში შრატის კალიუმის კონცენტრაცია იზრდება, ასევე შეიძლება მოიმატოს შარდში ცილების ექსკრეციამ. ინდივიდუალურ შემთხვევებში შეიძლება გაიზარდოს ბილირუბინის და ღვიძლის ფერმენტების კონცენტრაცია.
შენიშვნა:
ზემოთ ჩამოთვლილი სისხლის ტესტები რეგულარულად უნდა გადამოწმდეს თერაპიამდე და მკურნალობის დროს.
იმ შემთხვევაში, თუ გამოვლინდა წამლის გვერდითი მოვლენა, რომელიც არ არის აღნიშნული ინსტრუქციაში, აცნობეთ თქვენს ექიმს ან ფარმაცევტს.

• მომატებული მგრძნობელობა კაპტოპრილის, თიაზიდების ან სულფონამიდების მიმართ. (შესაძლებელია ჯვარედინი რეაქცია);
• მიდრეკილება ქსოვილთა შეშუპებისკენ (ანგიონევროზული ედემა);
• თირკმლის ფუნქციის მძიმე მოშლა (შრატის კრეატინინი შეადგენს 1.8 მგ/დლ და კრეატინინის კლირენსი < 30 მლ/წთ);
• დიალიზი საჭიროებისას;
• თირკმლის არტერიის შევიწროება;
• ვისაც ჩაუტარდა თირკმლის ტრანსპლანტაცია;
• ჰემოდინამიკურად მნიშვნელოვანი აორტის ან ორკარიანი სარქველის სტენოზი, რაც ხელს უშლის სისხლის მიმოქცევას ან მარცხენა პარკუჭის სხვა ობსტრუქციული დაავადებები (მაგ: ჰიპერტროფიული კარდიომიოპათიები).;
• შრატის ალდოსტერონის დონის პირველადი მომატება;
• ღვიძლის მძიმე დისფუნქცია (პრეკომა/ღვიძლისმიერი კომა) ან ღვიძლის პერველადი დაავადება;
• კლინიკურად მნიშვნელოვანი ელექტროლიტების დისბალანსი (ჰიპერკალციემია, ჰიპერნატრიემია, ჰოპოკალიემია);
• ორსულებში, ბავშვებში და მეძუძურებში არ გამოიყენება.
• კაპტო+ჰქთ დენკ 50/25-ის მიღება ნებადართულია მხოლოდ ექიმთან კონსულტაციის შემდეგ. განსაკუთრებული სიფრთხილე მართებს პაციენტებს, ვისაც აღენიშნება შემდეგი დაავადებები:
• - კლინიკურად მნიშვნელოვანი პროტეინურია (დღეში 1 გრ-ზე მეტი);
• დაქვეითებული იმუნური სისტემა ან კოლაგენოზით გამოწვეული ვასკულარული დაავადება (მაგ. წითელი მგლურა, სკლეროდერმია);
• ერთდროულად იმუნოსუპრესიული პრეპარატების მიღებისას (მაგ. კორტიკოსტეროიდები/ ციტოსტატური საშუალებები, ანტიმეტაბოლიტები) ან ალოპერინოლის, პროკაინამიდის ან ლითიუმის გამოყენებისას;
• პოდაგრა;
• ჰიპოვოლემია;
• ცერებროვასკულარული ცირკულაციის პრობლემები;
• გულის კორონარული დაავავადებები;
• მანიფესტირებული ან ლატენტური შაქრიანი დიაბეტი;
• ღვიძლის დაქვეითებული ფუნქცია.

კაპტო+ჰქთ დენკ 50/25-ის მკურნალობის დროს ფერტილური ასაკის ქალებში დაორსულება არ შეიძლება. მკურნალობისას საჭიროა ჩასახვის საწინააღმდეგო ზომების მიღება. თუ პაციენტი მაინც დაორსულდა, მან უნდა შეცვალოს ანტიჰიპერტენზიული პრეპარატი და გადავიდეს სხვა, ბავშვისთვის ნაკლებ სარისკო პრეპარატზე, რადგან კაპტო+ჰქთ დენკ 50/25-მა შეიძლება დააზიანოს ნაყოფი, განსაკუთრებით ორსულობის ბოლო 6 თვის განმავლობაში, რასაც შეიძლება ფატალური შედეგიც კი მოჰყვეს.
კაპტო+ჰქთ დენკ 50/25 გამოიყოფა დედის რძეში.
ძუძუთი კვება უნდა შეწყდეს მკურნალობის დაწყებამდე.

ზეგავლენა მანქანისა და სხვა მექანიზმების მართვაზე:
ამ წამლების მიღებისას აუცილებელია ჩატარდეს რეგულარული სამედიცინო შემოწმება. სხვადასხვა რეაქციებმა ადამიანზე შეიძლება ისე იმოქმედოს, რომ უსაფრთხოდ ვეღარ გააგრძელოს მანქანის ან მექანიზმის მართვა. ყოველივეს განსაკუთრებული ადგილი უკავია მკურნალობის დაწყებისას, პრეპარატის შეცვლის ან ალკოჰოლთან ერთად გამოყენების შემთხვევაში.
შენიშვნა:
თავიდან არიდებული უნდა იქნას ფიზიოლოგიური ხსნარი და ალკოჰოლი..

კაპტო+ჰქთ დენკ 50/25-ის მიღებამდე უნდა შეფასდეს პაციენტის თირკმლის ფუნქცია. წყალმარილოვანი დარღვევები უნდა შესწორდეს თერაპიის დაწყებამდე.
განსაკუთრებით კაპტო+ჰქთ დენკ 50/25-ის თერაპიის დაწყება აუცილებელია სამედიცინო ზედამხედველობის ქვეშ. ამავე დროს უნდა მოხდეს არტერიული წნევის და ლაბორატორიული სადიაგნოსტიკო პარამეტრების ინტენსიური მონიტორინგი იმ პაციენტებში, რომელთაც აღენიშნებათ:

• თირკმლის დაქვეითებული ფუნქცია (შრატის კრეატინინი აღწევს 1,8მგ/100 მლ და ან კრეატინინის კლირენსი შეადგენს 30-60 მლ/წთ-ს);
• თირკმლისმიერი ჰიპერტენზია;
• 65 წელზე უფროსი ასაკი;
• უკვე გამოვლენილი გულის უკმარობა.

შრატის ელექტროლიტების, შრატის კრეატინინის, გლუკოზის მაჩვენებლები, ისევე როგორც სისხლის საერთო ანალიზი მოკლე ხანში აუცილებლად უნდა გადამოწმდეს რისკის მქონე პაციენტებში (თირკმლის დაქვეითებული ფუნქციის, შაქრიანი დიაბეტის, კოლაგენოზის დროს ვასკულარული დაავადებებისას და ხანდაზმულ პაციენტებში) და მათში, ვინც იღებს იმუნოსუპრესულ და ციტოსტატურ წამლებს ან ალოპურინოლს, პროკაინამიდს, დიგიტალისის გლიკოზიდებს, გლუკოკორტიკოიდებს, საფაღარათო საშუალებებს, ასევე საყურადღებოა მკურნალობის საწყისი პერიოდი.
თუ კაპტო+ჰქთ დენკ 50/25 თერაპიისას ვლინდება ისეთი სიმპტომები, როგორიცაა სიცხე, ლიმფური კვანძების შეშუპება და/ან ყელის ტკივილი, აუცილებელია სასწრაფოდ გადამოწმდეს სისხლის ლეიკოციტების რაოდენობა.
კაპტო+ჰქთ დენკ 50/25 მკურნალობის დროს დიალიზის ან ჰემოფილტრაციის ჩატარება (პოლი აკრილონიტრილი, ნატრიუმ-2-მეთალილსულფონატი) მაღალი ნაკადის მემბრანებით (მაგ: ~AN 69~) არ შეიძლება, რადგან არსებობს ჰიპერსენსიტიული რეაქციის განვითარების საშიშროება (ანაფილაქსიური რეაქცია), რაც ზოგჯერ დაკავშირებულია ლეტალურ გამოსავალთან. გადაუდებელი დიალიზის ან ჰემოფილტრაციის შემთხვევაში აუცილებელია პროცედურამდე ანტიჰიპერტენზიული პრეპარატების შეცვლა (მაგრამ არა აგფ ინჰიბიტორებით) ან დიალიზის სხვა მემბრანების გამოყენება.
LDL- ის (დაბალი სიმკვრივის ლიპოპროტეინები) დექსტრანის სულფატით აფერეზის დროს (მძიმე ჰიპერქოლესტერინემიის შემთხვევაში), შეიძლება განვითარდეს ჰიპერსენსიტიური რეაქცია, თუ პაციენტი გადის აგფ ინჰიბიტორების თერაპიას.
მწერის ნაკბენის (მაგ: ფუტკარი ან კრაზანა) წინააღმდეგ დესენსიტიზაციური თერაპიის ჩატარება აგფ ინჰიბიტორებთან ერთად იწვევს ჰიპერსენსიტიულ და ზოგჯერ სიცოცხლისთვის საშიშ რეაქციებს (მაგალითად არტერიული წნევის დაქვეითება, სუნთქვის გაძნელება, ღებინება, კანის ალერგიული რეაქციები). თუ LDL- ის აფერეზის ან დესენსიტიზაციური თერაპიის ჩატარება აუცილებელია, კაპტო+ჰქთ დენკ 50/25 უნდა შეიცვალოს დროებით სხვა ანტიჰიპერტენზიული საშუალებით (მაგრამ არა აგფ ინჰიბიტორებით).

დოზის გადაჭარბების შემთხვევაში შემდეგი სიმპტომები შეიძლება გამოვლინდეს: მუდმივი დიურეზი, ელექტროლიტური დისბალანსი, ძლიერი ჰიპოტენზია, გონების დაკარგვა (კომის ჩათვლით), კრუნჩხვა, პარეზი, არითმია, ბრადიკარდია, კარდიოგენული შოკი, თირკმლის უკმარისობა, პარალიზური გაუვალობა. დოზის გადაჭარბებაზე ეჭვის მიტანის შემთხვევაში სასწრაფოდ საჭიროა ექიმთან მიმართვა.

თუ პაციენტი ღებულობს ან იღებდა უახლოესი პერიოდის განმავლობაში რაიმე პრეპარატს, ურეცეპტოდ გაცემული წამლის ჩათვლით, მან ამის შესახებ უნდა აცნობოს ექიმს ან ფარმაცევტს. უნდა იქნას გათვალისწინებული, რომ ეს ინფორმაცია ასევე ეხება იმ წამალს, რომელსაც პაციენტი იღებდა უახლოეს პერიოდში.
ფიზიოლოგიური ხსნარი: ამცირებს კაპტო+ჰქთ დენკ 50/25-ის ჰიპოტენზიურ ეფექტს. ანტიჰიპერტენზიული საშუალებები (მაგ: სხვა შარდმდენები, ბეტა ბლოკატორები), ნიტრატები, ვაზოდილატატორები, ბარბიტურატები, ფენოთიაზინი, ტრიციკლური ანტიდეპრესანტები: ზრდიან კაპტო+ჰქთ დენკ 50/25-ის ჰიპოტენზიურ ეფექტს. ანალგეტიკები, ანთების საწინააღმდეგო საშუალებები (მაგ: სალიცილის მჟავის დერივატები, ინდომეტაცინი): სავარაუდოდ ამცირებენ კაპტო+ჰქთ დენკ 50/25-ის ჰიპოტენზიურ ეფექტს. განსაკუთრებით ჰიპოვოლემიის შემთხვევაში შეიძლება განვითარდეს თირკმლის მწვავე უკმარობა.
სალიცილატის მაღალი დოზით მიღება: ჰიდროქლოროთიაზიდი ზრდის სალიცილატებით გამოწვეულ ტოქსიკურ ეფექტებს ც.ნ.ს-ზე.
კალიუმი, კალიუმდამზოგველი შარდმდენები (მაგ: სპირონოლაქტონი, ამიოდარონი, ტრიამტერინი) და ასევე სხვა წამლები, რომლებიც შრატში ზრდიან კალიუმის დონეს (მაგ: ჰეპარინი): კაპტოპრილი ზრდის შრატში კალიუმის კონცენტრაციას.
ლითიუმი: შრატში ლითიუმის დონის მომატება (საჭიროა რეგულარული კონტროლი!) ზრდის ლითიუმით გამოწვეულ კარდიალურ და ნეიროტოქსიკურ ეფექტებს.
ალკოჰოლი: იზრდება ალკოჰოლის ეფექტი; იზრდება კაპტო+ჰქთ დენკ 50/25-ის ჰიპოტენზიური ეფექტი.
დიგიტალისის გლიკოზიდები: დიგიტალისის გლიკოზიდების ეფექტები და გვერდითი მოვლენები შეიძლება გაიზარდოს იმ შემთხვევაში, თუ მანამდე არსებობდა კალიუმის და მაგნიუმის დეფიციტი.
ორალური ანტიდიაბეტური საშუალებები (მაგალითად: სულფანილ შარდოვანა/ბიგუანიდი), ინსულინი: შესაძლებელია შემცირდეს ჰიდროქლორიდის ეფექტი ან გაიზარდოს კაპტოპრილით გამოწვეული ჰიპოგლიკემიური ეფექტი.
კატექოლამინები (მაგ: ადრენალინი): მცირდება ჰიდროქლოროთიაზიდის ეფექტი.
შარდმდენები (მაგ: ფუროსემიდი), გლუკოკორტიკოიდები, აკტჰ, კარბენოქსოლონი, ამფოტერიცინი B, პენიცილინი G, სალიცილატები ან საფაღარათო საშუალებები: ჰიდროქლოროთიაზიდი ზრდის კალიუმის და მაგნიუმის ექსკრეციას.
ალოპურინოლი, ციტოსტატური საშუალებები, იმუნოსუპრესული წამლები, სისტემური კორტიკოსტეროიდები, პროკაინამიდი: სისხლში მცირდება ლეიკოციტების რაოდენობა (ლეიკოპენია).
ციტოსტატიური საშუალებები (ციკლოფოსფამიდი, ფლუოროურაცილი, მეთოტრექსატი): ჰიდროქლოროთიაზიდი ზრდის ძვლის ტვინის ტოქსიკურობას (განსაკუთრებით ვლინდება გრანულოციტოპენია).
ჰიპნოზური და საანესთეზიო საშუალებები, ნარკოტიკები: ზრდიან ჰიპოტენზიას. ქოლესტირამინი და ქოლესტიპოლი: ამცირებს ჰიდროქლოროთიაზიდის აბსორბციას. კურარეს ტიპის მიორელაქსანტები: ჰიდროქლოროთიაზიდი ზრდის და ახანგრძლივებს მიორელაქსაციურ ეფექტს.
მეთილდოპა: ჰემოდიალიზის ინდივიდუალურ შემთხვევებში ჰიდროქლოროთიაზიდის წინააღმდეგ წარმოიქმნება ანტისხეულები.

პრეპარატს ინახავენ 25o C-ზე დაბალ ტემპერატურაზე, სინათლისაგან მოშორებით. ინახება ბავშვებისათვის მიუწვდომელ ადგილას.
ინახება 5 წელი.
პრეპარატი არ უნდა იქნას გამოყენებული შეფუთვაზე მითითებული ვადის გასვლის შემდეგ.

რეცეპტით

r 002871 - 25.07.2007 - 25.07 2012